犬大叶性肺炎的诊治
犬大叶性肺炎的诊治
  • 普通内科
  • 2012-08-03 16:48:08
  • 来源: 宋军
  • 肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金葡球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。

    犬大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要是由G+:肺炎链球菌、金葡球菌、溶血性链球菌, G-:支气管败血伯氏杆菌、流感嗜血杆菌、缘脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等引起,病变累及一个肺叶以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至整个或多个大叶。临床上常呈稽留热,继而出现胸痛、咳嗽、黄绿色/铁锈色鼻液,呼吸困难,扣诊广泛浊音,听诊呼吸音急促浅表,啰音,捻发音或肺泡呼吸音消失,并有肺实变体征(低氧血症,x线特有征象)及外周血白细胞计数增高等。病程大多三周以上,恢复良好者一周左右症状逐渐开始好转。该病多发生于幼龄或老年犬。常见诱因有应激、受凉、运动过度等。

    1.病因及发病机制

    多种细菌均可引起大叶性肺炎,通常认为绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金葡球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体应激,受凉,异物刺激,犬瘟热、犬窝咳感染或犬细小病毒感染(白细胞被大量消耗)导致免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺小叶或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

    2.病理变化

    犬大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以前叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期:

    2.1 充血水肿期:

    主要见于发病后1~2天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出病原菌,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。  

    2.2 红色肝变期

    一般为发病后的3~4天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。

    2.3 灰色肝变期

    见于发病后的第5~6天。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中病原菌多已被消灭,故不易检出。

    2.4溶解消散期

    发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶, 使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或 经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

    3.临床表现

    3.1 起病急骤,常高热稽留,厌食,嗜睡。

    3.2咳嗽:常为短促的浅咳或无咳。可视粘膜潮红或发绀;呼吸困难,呼吸频率增加,呼吸深度浅短,多呈腹式呼吸。

    3.3听诊:病初肺泡呼吸音增强,湿罗音或捻发音,随病程发展,肺泡呼吸音减弱至消失,肺泡呼吸音消失区周围肺泡呼吸音增强。

    3.4鼻液:初为浆液性,后为黄绿色粘液性或脓性,有时可见铁锈色鼻液。

    3.5重症者可见神经症状,如烦躁不安等。亦可发生外周循环衰竭,并发感染性休克,肺栓塞等。

    4.诊断依据

    4.1该病多发于幼年犬和冬春二季。

    4.2起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道病毒感染(CDV/CAV)等前驱表现;或感染犬细小病毒后,白细胞被过度消耗。

    4.3突然起病、高热稽留。

    4.4咳嗽、胸痛、呼吸困难急促,黄绿色/铁锈色鼻液。重症患犬可伴有休克。

    4.5 X线片呈肺实变征像:均匀一致的大片状密度增高阴影。Case1:金毛,4月龄,犬细小病毒后期并发呼吸道感染,左侧肺叶几乎实变

    Case2:拉布拉多,2月龄,换环境后咳嗽,一周后才就诊,左侧肺前叶、中叶,右侧肺中叶炎性浸润


    4.6血检:白细胞总数增加,中性粒细胞达80%以上,核左移,有中毒颗粒细胞。

    4.7呼吸道涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

    4.8血气分析检查可见PaO2及PaCO2下降,原来有慢性阻塞性肺病的患犬PaCO2可上升。

    5.并发症

    肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸,多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

    5.1中毒性休克

    是大叶性肺炎最严重的并发症,多见于老年体弱的病例,细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降,引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

    5.2败血症

    当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时,大量细菌进入血液引起败血症,有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

    5.3肺肉质变

    如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少,或者纤维素过多,渗出的纤维素不能完全被溶解吸收,则由肉芽组织取代而发生机化,使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。

    Case3

    萨摩,2月龄,买回后喷鼻涕,辗转多家医院就诊约3周,症状逐渐加重,高烧>39.4℃;精神沉郁,不食,流黄色脓性鼻液,呼吸困难,腹式呼吸;听诊:呼吸音粗粝,呼吸急促、浅短;C B C:H C T↓,HGB↓,WBC:35.4×109/L↑,杆状细胞:4%;X线片:左侧肺前叶、后叶,右肺中叶影像密度增高,炎性浸润。

    3天后猝死,病理剖检图片如下。

    5.4肺脓肿和脓胸
    受累的肺组织坏死液化形成肺脓肿,当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎,甚至脓胸。

    Case4

    可卡,3月龄,一直较瘦弱,未免疫,近来有喷鼻涕、咳嗽症状,精神差,发烧,不食;化验:犬瘟(+),CBC:WBC↑↑↑,杆状细胞:↑;X线检查:
    左侧肺、右肺前叶大面积高密度弥散状阴影。
    4天后症状极差,主人放弃治疗,安乐死后,病理剖检图片如下,肺脓肿。

    6.治疗原则

    (1)加强护理:保暖,限制运动;

    (2)支持疗法(输液量减少,输液速度缓慢);

    (3)抗菌药物治疗:做药敏试验,选择敏感的抗生素联合用药;

    (4)休克型肺炎的治疗:加强护理,严密监测。补充血容量纠正休克;纠正酸碱失衡。尽早使用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。

    7.治疗

    7.1西医疗法

    7.1.1抗菌素治疗:青霉素,头孢菌素,磺胺类药,阿奇霉素,喹诺酮类(麻佛沙星,左氧氟沙星 )

    7.1.2 对症治疗:

    (1)高热:安痛定或物理降温 ;

    (2)胸痛剧烈:口服含可待因糖浆 ;

    (3)咳嗽:可待因、咳必清 ;

    (4)咯痰:润津,沐舒坦,氯化铵合剂,乙酰半胱氨酸,糜蛋白酶;

    (5)保持水电解质平衡:口服补液盐或输液(控制输液速度和液体总量);

    (6)休克呼吸衰竭:相应急救处理,人工通氧,利尿,保持气道畅通,维护心功能;

    (7)雾化治疗(谨慎使用,气雾量尽量减小):抗生素,糜蛋白酶,氨茶碱等。

    7.2 中医疗法

    7.2.1中药
    (1)清热解毒:柴胡,清开灵,双黄连
    (2)镇咳:甘草,止咳糖浆
    (3)祛痰:桔梗,远志,桉叶油

    7.2.2 穴位注射:喉俞穴,肺俞穴,大椎穴等。

    7.2.3 针灸:白针(肺俞穴,大椎穴,百会穴,灵台穴,水沟穴);

    血针(耳尖穴,尾尖穴,涌泉穴)。

    8.预 后

    (1)大多数病例预后不良。症状稳定后肺呼吸功能会减弱,很容易发生呼吸衰竭而猝死,所以禁做剧烈运动。若不注意保暖静养,短时期内仍有反复发作的可能。

    (2)确诊后应与主人交待清楚病情的危重性,一定要签危重病例告知书 。

    本文作者

    宋军

    北京博爱动物医院总院院长。毕业于华中农业大学动物医学院,临床兽医硕士..
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