犬猫急性肾衰时的病理变化
犬猫急性肾衰时的病理变化
  • 肝肾科
  • 2013-10-25 13:37:30
  • 来源: 田海燕
  • 急性肾衰竭是指由于各种致病因素引起的,以肾小管发生变性坏死为特征的急性肾实质损害,是一种危急但并非不可逆的急性综合症。

    急性肾衰竭是指由于各种致病因素引起的,以肾小管发生变性坏死为特征的急性肾实质损害,是一种危急但并非不可逆的急性综合症。临床上主要表现为少尿或无尿,并伴有氮血症、水和电解质代谢失调,特别是血钾含量升高。

    犬猫急性肾衰的原因主要有肾脏严重缺血和急性肾小管坏死两大类,前者见于外伤或手术造成的大出血、严重吐泻大量失水或急性左心衰竭等,后者见于某些化学毒物(如四氯化碳、汞砷、磷、铅等重金属盐类)、药物(磺胺类、多粘菌素、庆大霉素、卡那霉素、链霉素等抗生素)、生物性毒物(如蛇毒、生鱼胆)中毒和感染(包括急性肾盂肾炎或钩端螺旋体病)。

    在临床和病理生理学上,急性肾衰可分为三个阶段:少尿或无尿期、多尿期及恢复期。

    1.少尿期或无尿期

    急性肾衰竭以肾血管痉挛,肾血流量减少开始。在此期中肾小球滤过率迅速下降,而肾小管仍保持重吸收功能,故排尿量减少,也引起抗利尿激素和醛固酮的分泌增多,更促进肾小管对水和钠的重吸收,使尿量减少。若病因未能消除和血液循环障碍持续加剧,进而由于肾缺血缺氧,引起肾小管急性坏死,机体呈现一系列复杂的临床病理变化:

    1.1少尿或无尿,每天少于7ml/kg体重,主要由于:

    (1)肾血流量减少,血管球滤过率降低乃至停止。

    (2)肾小动脉痉挛,肾组织缺血缺氧,肾上皮细胞变性(颗粒变性和脂肪变性),进而坏死脱落,严重的坏死和脱落可使基底膜破裂,致尿流入间质中(可经淋巴或小静脉吸收而再返回血液中)。

    (3)某些因素(如过敏性休克、磺胺中毒)所引起肾衰竭,由于肾内弥漫性血管炎,引起间质炎性水肿和细胞浸润,间质压力增高,压迫血管和肾小管,影响尿液的生成和排出。

    (4)肾小管内有管型形成(蛋白管型、色素管型),阻塞尿路排尿受阻

    (5)当肾小动脉发生痉挛,出现短路循环时,肾皮质最先发生肾小管损害和肾小球滤过机能障碍,尿液生成减少,但髓质因有直接来自弓形动脉及小叶间动脉的血液供应,血液量反而增多,故该部肾小管(特别是亨利氏袢降支)的重吸收作用加强,致尿量减少。

    1.2尿液成分的改变

    蛋白尿:肾衰竭时,在组织缺氧、缺血、感染、中毒等因素影响下,血管球滤过膜通透性增强,蛋白质滤出增多,如果滤出的蛋白质超过肾小管的重吸收能力,特别是伴有肾小管损害,重吸收能力减弱或丧失时,则产生蛋白尿。

    血红蛋白尿:伴有溶血反应的肾衰竭时,由于大量的血管内溶血,血液中游离血红蛋白显著增多,网状内皮系统不能将其完全吞噬和处理,致从肾小球滤出。

    管型尿:肾衰竭时可见到蛋白管型、血红蛋白管型、白细胞管型、红细胞管型。被管型阻塞部肾小管的近端有尿液潴留,管内压增高,管腔扩张,部分管壁可发生破裂,引起间质水肿、充血和细胞反应。

    1.3电解质平衡障碍
    1.3.1血钾浓度迅速升高

    由于血管球滤过率降低及肾小管变性坏死排钾机能减弱或丧失,致钾离子在体内潴留;当伴有创伤、感染时,由于组织分解代谢增强,钾离子由细胞内液移入细胞外液,同时钠和氢离子进入细胞内液;患犬猫食欲减退,致热量供应不足,体内糖元、蛋白质及脂肪的分解代谢旺盛,酸性代谢产物增多,以及其他原因引起的酸中毒,由于氢离子浓度增高,则氢离子进入细胞内液,钾离子进入细胞外液(置换的比例为三个氢离子对二个钠离子和一个钾离子),因而细胞外液钾离子浓度升高。

    血钾过高,可引起心肌传导阻滞,往往出现异位性节律,甚至引起致死性的心肌颤动,严重时血压下降,血浆与细胞间液中的钾离子浓度超过10 mEQ/L时,即可抑制心跳,于舒张状态下死亡。临诊尚有四肢无力、软瘫、浅而快的呼吸,以及神经紊乱(痉挛、昏迷)等症状。

    1.3.2低钠血症

    肾衰竭时,由于严重的呕吐和腹泻等原因丧失大量体液,致体内钠离子丢失。另外肾功能衰竭时肾血流量减少,肾小球滤过率降低,致钠在体内蓄积,按全身总的钠含量来说是有所增加,但血钠低于正常,其原因在于大量饮入(或输液)不含钠的溶液,使血钠稀释;物质代谢生成的水和组织细胞损害而释出的水增多,而肾脏排出水分显著减少,这些内生水在循环血液中冲淡了钠的浓度;肾机能衰竭时能量供应不足,全身代谢障碍和酸中毒,钠离子大量进入细胞内,钠离子贮存于细胞内和骨骼中,则血钠浓度降低。由于这几方面因素,引起低钠血症。

    低钠血症(hyponatremia)时临床上呈现骨骼肌和平滑肌的紧张性降低,表现为全身无力或痉挛、胃扩张、恶心呕吐,还可引起惊厥,甚至昏迷。

    1.3.3磷和钙

    肾脏是磷的主要排出器官,将血液中的碱性磷酸盐变成酸性磷酸盐从尿中排出,是维护机体酸碱平衡的重要方式之一,正常时磷酸盐总排出量的60-80%是随尿排出的。

    肾功能衰竭时,肾小球滤过率降低,也使磷酸盐的随尿排出受阻,降低体内碱储。在这种情况下肠道排出磷酸盐增多,磷酸盐在肠道内与钙结合成为不溶性的磷酸钙,阻碍了钙的吸收,结果引起低钙血症(hypocalcemia)。低钙血症时神经、肌肉的兴奋性升高,发生抽搐,并能影响细胞及血管壁的通透性增强,加重肾性水肿。

    1.4 酸碱平衡障碍

    酸碱平衡障碍也是肾功能衰竭时的主要并发症。其发生是由于:

    (1)肾小球滤过率降低,血液中酸性代谢产物及缓冲系统反应形成的盐滞留于体内,致消耗的碱储得不到恢复。

    (2)肾小管上皮损害,碳酸酐酶活性降低,致分泌氢离子能力减弱甚至丧失,肾脏对钠离子置换重吸收减少,碱基随尿排出。肾小管上皮细胞变性坏死,对氨基酸和谷氨酰胺的脱氨基能力减弱或丧失,产氨减少,致置换和回收钠离子减少。

    由于肾机能障碍,致应由肾脏排出的酸性物质不能排出,而在体内蓄积,消耗大量碱储。另一方面不仅不能回收碱基(主要是钠)以恢复碱储,反而白白流失。结果体内碱储逐渐减少,易引起酸中毒,甚至引起血液pH值降低,即呈现酸血症。

    1.5 水平衡障碍

    肾机能不全时,分解代谢异常旺盛而生成很多水,组织细胞损害释放出的水也增多,而肾脏排出水的能力显著减弱,结果体内水分增多,故易发生水肿(肾性水肿)。因此,肾功能衰竭时,若补液过多,增加心脏负担,可引起急性心脏机能衰竭、肺水肿及脑水肿。

    1.6 氮质血症

    血液中残余氮(非蛋白氮)含量增多,称为氮质血症。肾功能衰竭时肾小球滤过机能障碍,蛋白质的含氮代谢产物(尿素、尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨等)随尿排出受阻,可使血液中残余氮含量增多。此外由于休克、感染、组织严重损伤和分解(大面积烧伤、蜂窝织炎等)及蛋白质分解代谢旺盛等情况下,残余氮产生增多,而肾脏排出能力减弱则更易呈现氮质血症。

    肌酸酐和尿素无毒性,血液中高浓度的尿素并不致成为尿毒症死亡的直接原因,但其含量增高可表示肾功能已降低到不能再维持电解质平衡的程度,启示预后不良。

    肠道内食物残渣(特别是蛋白质受肠道细菌的作用而发生化学变化(腐败作用),可产生许多有毒物质,这些物质被肠管吸收,经肝脏处理后,需由肾脏排出。肾机能衰竭时其排出受阻,致这些毒性产物蓄积在体内(毒血症)。肠道内蛋白质腐败过程中生成一系列芳香化合物,如酚、吲哚、苯酸等及其衍生物,这些毒物在肝脏硫酸盐结合生成硫酸酯,再由肾排出。其中吲哚与硫酸盐的结合物称尿蓝母(indican),在肾功能衰竭时尿蓝母排出受阻,可导致尿蓝母血症,后者可作为尿毒症的间接标志,具有一定的诊断意义。

    1.7 尿毒症

    肾功能衰竭发展到肾代偿适应能力显著降低甚至完全丧失,不能排出体内的代谢产物及毒性物质,致不能维持机体内环境的相对恒定状态,称为尿毒症。

    尿毒症是肾功能衰竭的最严重的表现,是一种自家中毒综合症状,除呈现上述尿量和尿液成分改变、水和电解质平衡失调及氮质血等症状之外,还引起其他器官系统的机能障碍。

    (1)神经系统的机能障碍:表现有神经症状,如痉挛、阵发性兴奋、沉郁、嗜眠及昏迷等。

    (2)呼吸系统的机能障碍:可出现库斯毛尔氏呼吸或陈施二氏呼吸

    (3)血液和造血机能障碍:酚类及其衍生物,能抑制骨髓的造血机能。肾脏能产生红细胞生成素,有加速骨髓对铁的利用和促进释放在核红细胞及网状红细胞的作用。尿毒症时红细胞生成素产生减少,发生低色素性贫血。此外血小板减少和毛细血管通透性增高,引起出血性素质,以及营养障碍和低蛋白血症,这些都可加重贫血。

    (4)消化系统的机能障碍:表现为食欲减退、呕吐、便秘或腹泻

    (5)心血管系统的机能障碍:肾缺血引起肾小球旁细胞和致密斑细胞分泌肾素增多,引起全身血管收缩,血压升高。

    酸中毒和毒性产物常使心肌变性和发生小坏死灶,当血压升高时更增加心脏负担,可造成心跳停止而死亡。

    (6)其他:尿毒症时,汗腺可呈现代偿性分泌加强,尿素随汗排出,刺激皮肤感觉神经末梢,呈现皮肤发痒症状。随汗排出的氯化物、尿素、尿酸等析出后形成结晶,呈白色糠样粉末状附着于眼、鼻及其他部皮肤和被毛上。

    在病理形态学变化方面主要有:浆膜(心包膜、胸膜和腹膜)纤维素性炎;各段胃肠道呈不同程度的急性炎症(卡他性、纤维素性)及溃疡形成;局灶性或融合性肺炎病灶;出血性素质(皮肤、浆膜和粘膜点状出血,硬脑膜下溢血);心肌变性、坏死。此外,尸僵明显而持久,切开胸腔、胃肠道时,有明显的尿臭。

    多数病例的少尿或无尿期持续十天以上,若耐过则转为利尿期。

    2.利尿期

    随着肾血流量的改善,肾间质水肿消退,肾小管阻塞逐渐消失,肾小球的滤过机能也渐次恢复,因而潴留在体内的水和电解质转向排泄,毒性代谢产物也开始排出。肾小管上皮细胞虽已开始再生修复,但新生的上皮细胞对重吸收和分泌的机能尚差,故出现尿量显著增多。此种尿液因肾小管浓缩能力差,其比重偏低(1.008-1.012)。

    利尿期开始时,常为尿毒症高峰期,肾脏对清除体内过多蓄积物质的能力,仍未恢复正常,故氮质血症、尿毒症等所引起的临床症状并无明显减轻。随尿量的增多,大量电解质也被排出,特别是大量排出钾,可突然发生低钾血症(hypokalemia),出现呼吸困难,心力衰竭,故在此期内有补充钾的必要。

    利尿期又称危险期,患犬猫常死于该期。耐过犬猫水肿开始消退,症状逐渐好转,进入恢复期。

    3.恢复期

    新生的肾小管上皮细胞逐渐恢复重吸收和分泌能力之后,血液中非蛋白氮及其他代谢产物就可能随尿液充分排出,因而含量迅速下降,水和电解质失调得以纠正之后,尿量也随之逐渐减少,直至接近正常,因此临床症状消失,患病犬、猫康复。恢复期的长短取决于肾实质病变的程度,重症病犬猫肾小球滤过功能长期不能恢复,可转为慢性肾衰。
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